饮用水铀暴露导致肝脏毒性损伤的分子机理
编号:1592 稿件编号:660 访问权限:仅限参会人 更新:2021-06-16 11:28:40 浏览:881次 口头报告

报告开始:2021年07月11日 17:20 (Asia/Shanghai)

报告时间:10min

所在会议:[S5B] 5B、环境科学 » [S5B-3] 5B、环境科学-3

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摘要
铀(uranium, U)广泛存在于地壳中,是一种重要的战略资源。受自然和人为因素影响,铀可以被释放到天然水体中,造成地下水的铀污染,进而带来潜在的生态环境与人体健康风险。作为一种锕系元素,铀同时具有放射毒性与化学毒性。由于铀的天然同位素均具有较长的半衰期,且自然环境中铀的人体暴露具有低剂量、长周期的特点,地下水铀污染的健康风险主要体现为化学毒性(Ming Xu et al., Environment International 2020, 145, 106107)。目前已知,铀主要累积于人体的肾脏、肝脏与骨骼,并可导致肾脏与肝脏的损伤。然而,相较于欧美等发达国家,目前我国的《地下水质量标准(GB/T 14848—2017)》、《生活饮用水卫生标准(GB5749-2006)》中还不包括对铀含量的限制要求,相关环境健康标准仍有待建立和完善。近年来,越来越多的研究开始关注我国地下水中铀的污染现状、铀污染区域居民的暴露风险、铀暴露影响人体健康与疾病等问题。尽管已有不少流行病学和实验研究证实了铀暴露的潜在健康危害,但经长期、低剂量饮用水铀暴露的人体健康风险与毒性效应仍存在不少争论。因此,未来需要更多的科学证据,才能更好地理解铀暴露的毒性效应,获得更明确的结论。
我们近期的研究发现,长期、低剂量的饮用水铀暴露会导致小鼠肝脏铀累积,影响肝脏铁代谢过程,最终造成肝脏铁沉积、局部肝脏细胞死亡、组织纤维化、脂质沉积等病理变化。继而,我们证实,铀可以通过作用于线粒体,造成线粒体的形态异常、膜去极化、代谢紊乱,最终导致细胞的氧化应激损伤。同时,在肝脏损伤过程中,发现铀与铁蛋白(ferritin)的作用非常关键。铀可以直接与铁蛋白结合,破坏铁蛋白的分子结构与功能,进而影响铁代谢相关蛋白的表达水平,干扰细胞内的铁代谢稳态,触发氧化应激损伤,最终导致肝脏细胞的凋亡(apoptosis)与铁死亡(ferroptosis)。此项研究将有助于解答和评估饮用水铀暴露的人体健康风险。
关键字
铀暴露;铁蛋白;铁死亡
报告人
王瑞霞
学生 中国科学院生态环境研究中心

稿件作者
王瑞霞 中国科学院生态环境研究中心
明徐 中国科学院生态环境研究中心
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