第七届青年地学论坛

   交通相关空气污染（Traffic-related air pollution，TRAP）已成为城市空气污染的主要来源。现有研究证实TRAP暴露与不良呼吸系统健康效应存在关联，暴露于TRAP可增加呼吸系统疾病发病与死亡的风险；但是相关的致病机制仍未阐明，对气道代谢物的影响仍有待探索。因此，本研究通过评估交通相关空气污染急性暴露对呼吸系统症状、功能、代谢的影响，探索交通相关空气污染急性暴露产生呼吸系统损害的分子生物学机制。
   本研究采用随机交叉对照的研究设计，将招募的健康年轻成人随机分为交通环境暴露组与清洁环境对照组，分别在交通环境、公园环境中进行暴露，并经过2周洗脱后交换暴露环境。我们采用个体采样监测PM_2.5、BC、UFP、NO₂、CO等6种大气污染物的暴露水平。受试对象在暴露试验前后分别进行呼吸系统症状问卷调查，肺功能检查与咽拭子、呼出气冷凝液、血液等生物样品采集。使用酶联免疫吸附法测定受试者呼出气冷凝液8-异前列腺素、白三烯B4和血清中SP-D、YKL-40的浓度。采用液相色谱质谱联用法检测呼出气冷凝液非靶向代谢组，采用Mummichog通路分析方法识别富集的代谢通路并进行特征代谢物注释。采用线性混合效应模型评估交通相关空气污染急性暴露对呼吸系统症状、肺功能及生物标志物水平暴露前后改变量的影响。
     本研究共有56名志愿者完成两次随访，平均年龄23.7±2.4岁。交通环境暴露期间，个体PM_2.5、UFP、BC、NO₂、CO的浓度水平均值(±标准差)分别为27.3±19.4μg/m³、33467±6678个/cm³、4.2±1.3μg/m³、44.0±9.0ppb、948.0±196.4ppb，是清洁环境相应污染物均值浓度水平的1.5~3倍。TRAP暴露与“喉咙烧灼感”、“想要咳嗽”等7项症状得分升高显著相关，与清洁环境暴露相比，交通相关空气污染暴露引起呼吸系统症状总分增加2.62(95%CI：0.60，4.63)，1秒用力呼气容积(Forced Expiratory Volume in 1 second，FEV₁)、最大呼气中段流速(Maximal Mid-expiratory Flow，MMEF)显著下降。本研究还发现，暴露于交通环境可引起受试者SP-D与8-前列腺素水平增高。我们基于Mummichog通路分析在阳、阴离子模式下富集出23、32条差异代谢通路，主要涉及炎症反应代谢、氧化应激代谢、能量利用代谢，主要包括精氨酸和脯氨酸代谢、白三烯代谢、亚油酸代谢、嘌呤代谢、蛋氨酸和半胱氨酸代谢、维生素E代谢、TCA循环等，同时基于代谢通路富集结果共定性出27种特征代谢物。
    本研究结果表明，交通相关空气污染急性暴露可能引发炎症、氧化应激、能量代谢紊乱，进而发生呼吸道代谢改变，呼吸道上皮损伤及通透性增加，肺功能下降，呼吸系统症状出现。研究结果为交通相关空气污染暴露与呼吸系统症状发生、肺上皮损伤及肺功能下降之间的关联提供支持性的证据，为交通相关空气污染暴露所引起的呼吸道代谢组改变提供了新证据，同时也为政府部分加强交通相关空气污染控制，制定公众个体防护指南提供了科学依据。

交通相关空气污染,肺功能,呼出气冷凝液代谢组,随机交叉对照设计